新規褐色細胞誘導法の開発と代謝性疾患治療・予防への展開
- プログラム
- ビジョナリーリサーチ助成（スタート）
- 所属機関
- 千葉大学
- 所属部署
- 大学院薬学研究院 分子心血管薬理学
- 申請年度
- 2024年度
- キーワード
- 研究結果の概要
- 公表論文
申請者名山口 憲孝
新規EMT誘導因子VGLL3の癌悪性化における機能解析
- プログラム
- 薬学系研究助成
- 所属機関
- 千葉大学大学院薬学研究院
- 所属部署
- 分子心血管薬理学
- 申請年度
- 2018年度
- キーワード
- がん シグナル伝達
- 研究結果の概要
- 本研究により、転写共役因子VGLL3は転写因子TEADと複合体を形成し、幹細胞因子HMGA2の誘導を介して上皮間葉転換（EMT）を促進することが明らかとなった。さらに、VGLL3の活性化には、がん抑制分子として知られるタンパク質キナーゼLATS1/2の活性化が重要であることも明らかとなり、VGLL3の活性化を介するとLATS1/2が逆にがん促進的にはたらくことも明らかとなった。
- 公表論文
- Vestigial-like family member 3 (VGLL3), a cofactor for TEAD transcription factors, promotes cancer cell proliferation by activating the Hippo pathway