研究題目
- 所属部署
- 薬学部分子薬理学教室
- 申請年度
- 2021年度
- キーワード
- 糖尿病網膜症 ミュラー細胞 YAP
- 研究結果の概要
- YAPは、細胞の生存、エネルギー代謝などを制御する重要な転写共役因子である。これまでに心筋細胞において、YAPの活性化がHIF-1αを介してグルコーストランスポート1（GLUT1）の発現を誘導することを見出している。そこで本研究では、糖尿病モデルラットの網膜においてYAPが活性化しているか否か、活性化したYAPがHIF-1αを介してGLUT1の発現を増加するか否かについて検討した。ストレプトゾトシン（STZ）投与誘発性1型糖尿病モデルラット網膜のミュラー細胞においてYAPが活性化することを見出した。また、糖尿病で増加するメチルグリオキサール（MGO）をラット硝子体内投与したところ、このラットのミュラー細胞においてもYAPが活性化することを見出した。STZラットおよびMGOモデルラットの網膜において、HIF-1αおよびGLUT1の発現量が増加しているか評価したが、これらの糖尿病モデルラットの網膜ではHIF-1αおよびGLUT1の発現量の増加は認められなかった。これらの結果より、糖尿病時の網膜では、ミュラー細胞のYAPは活性化しているが、GLUT1の発現には影響しないものと考えられた。
- 公表論文
-
1. YAP activation in Müller cells protects against NMDA-induced retinal ganglion cell injury by regulating Bcl-xL expression, Frontiers in Pharmacology, DOI: 10.3389/fphar.2024.1446521
2. YAP activation in Müller cells alleviates oxidative stress in the rat retina
after intravitreal injection with methylglyoxal
Journal of Pharmacological Sciences, DOI: 10.1016/j.jphs.2025.02.005
